脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV)是脊髓灰质炎(poliomyelitis)的病原体，归类为C种肠道病毒(EV-C)。1908年由奥地利医生兰斯廷纳(Karl Landsteiner)发现。脊髓灰质炎病毒主要侵犯脊髓前角运动神经元，导致急性弛缓性肢体麻痹(acute flaccid paralysis,AFP)，病人以儿童多见，故亦称小儿麻痹症(infantile paralysis)。脊髓灰质炎病毒分为3个血清型，各型间没有交叉免疫反应，但85%左右的脊髓灰质炎病例由I型病毒引起。通过疫苗接种可有效地预防脊髓灰质炎发生，WHO 已将脊髓灰质炎列为第二个即将在全球消灭的病毒感染性疾病。
一、生物学性状
脊髓灰质炎病毒具有典型的肠道病毒形态和生物学特性，病毒体呈球形，直径24~30nm，衣壳呈二十面体立体对称，无包膜。核心为单正链RNA，病毒衣壳由32个相同的壳粒组成，衣壳蛋白由 VP1、VP2、VP3和VP4组成。VP1为主要外露的衣壳蛋白，与受体具有特殊亲和力，可诱导产生中和抗体。
与其他肠道病毒一样，脊髓灭庆炎病毒对理化因素的抵抗力较强。在污水和粪便中病毒可存活数月，在胃肠道中能耐受胃酸，蛋白酶和胆汁的作用。脊髓灰质炎病毒对热、干燥较敏感，紫外线和55℃湿热条件下可迅速灭活病毒。含氯(0.1ppm)的消毒剂，如次氯酸钠、二氧化氯等对脊髓灰质炎病毒有较好的灭活效果；有机物对病毒有保护作用，对有机物中的病毒灭活时需要提高消毒剂的浓度。
I型脊髓灰质炎病毒照片(x594 000)
二、致病性与免疫性
1.传染源与传播途径
传染源是脊髓灰质炎病人或无症状带毒者。主要通过粪-口途径传播，夏秋季是主要流行季节，1~5岁儿童为主要易感者，潜伏期一般为7~14天。
2.致病性
病毒以上呼吸道、口咽和肠道黏膜为侵入门户，先在局部黏膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道集合淋巴结中增殖，病毒释放人血形成第一次病毒血症，扩散至带有受体的靶组织，在淋巴结、心、肝、肾、脾等非神经组织中再次增殖并释放进人血液，引起第二次病毒血症。在少数感染者，病毒可以侵人中枢神经系统，感染脊髓前角运动神经元、脑干和脑膜组织等。脊髓灰质炎病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞黏附分子(ICAM)-CD155，主要在人体脊髓前角细胞、背根节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞表达，因而限制了脊髓灰质炎病毒感染的宿主细胞范围。脊髓灰质炎病毒引起宿主细胞的杀细胞效应，所以细胞损伤是由病毒的直接作用造成的，病人由于运动神经元损伤而导致肌肉瘫痪。
脊髓灰质炎病毒感染人体后，机体免疫力的强弱明显影响其感染的结局。至少90%的感染者因免疫力强或病毒毒力弱，仅表现为隐性感染；约5%的感染者因血清中有中和抗体，只发生顿挫感染，病人出现发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异性症状，并迅速恢复；约1%~2%的感染者因病毒毒力强或中和抗体少，病毒侵人中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，出现颈背强直、肌痉挛等症状。只有01%~2.0%的感染者产生严重的结局，包括暂时性肢体麻痹或永久性弛缓性肢体麻痹，其中以下肢麻痹多见；极少数病人发展为延髓麻痹，导致呼吸功能、心脏功能衰竭而死亡。脊髓灰质炎流行期间，进行扁桃体摘除、拔牙等手术或其他各种疫苗接种等，均可增加麻痹病例的发生。另外，成人脊髓灰质炎的病情往往比儿童病人严重。
由于疫苗的广泛使用，脊髓灰质炎病毒I、亚型野毒株的流行已于 2015、2019年得到消除。但由疫苗衍生脊髓灰质炎病毒(vaccine-derived poliovirus,VDPV)所致的疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎(vaccine-associated paralytic poliomyelitis,VAPP)病例在全世界每年有上千例报道，尤其是疫苗衍生I型脊髓灰质炎病毒相关的突发公共卫生事件增多，病人多见于免疫功能低下的人群。
3.免疫性
人体感染脊髓灰质炎病毒后，病人可获得长期而牢固的型特异性免疫，主要以体液免疫的中和抗体为主。黏膜局部的 slgA 可阻止脊髓灰质炎病毒在咽喉部、肠道内的吸附，阻断病毒经粪便排出播散；血清中和抗体(IgG、IgM)可阻止脊髓灰质炎病毒侵人中枢神经系统。血液中的抗脊髓灰质炎病毒的IgG抗体可经胎盘由母亲传给胎儿，故出生6个月以内的婴儿较少发生脊髓灰质炎。
三、微生物学检查法
1.特异性抗体检测 取病人发病早期和恢复期双份血清，做中和试验检测血清中的抗体效价。若恢复期血清特异性抗体效价有4倍或以上增长,则有诊断意义。亦可检测血清中特异性IgM抗体,以作出近期感染的诊断。
2.病毒核酸检测 采用核酸杂交、PCR 等分子生物学方法,可检测病人咽拭子、粪便等标本中的病毒基因组而进行快速诊断。同时可进行病毒基因组测序,根据核苷酸序列的差异或酶切位点的不同来区别病毒的疫苗株与野毒株。
3.病毒分离与鉴定 取病人粪便、咽拭子、血液标本，经抗生素处理后接种于原代猴肾细胞或人源性传代细胞。病毒在细胞质中复制，培养7~10天后出现典型的细胞病变，再用中和试验进一步鉴定病毒的血清型别。
四、防治原则
自1950年以来，灭活脊髓灰质炎疫苗(inactivated polio vaccine,IPV,Salk vaccine)和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(live oral polio vaccine,OPV,Sabin vaccine)相继问世并广泛应用，使脊髓灰质炎发病率显著下降，包括我国在内的绝大多数国家已消灭了脊髓灰质炎病毒野毒株。2020年8月，WHO宣布非洲已无脊髓灰质炎病毒野毒株流行，目前仅有I型野毒株在阿富汗和巴基斯坦的部分地区流行，因此疫苗主动免疫仍需继续加强。
1.人工主动免疫 使用IPV和OPV特异性预防脊髓灰质炎。OPV 口服免疫类似自然感染,既可诱发血清抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生 slgA，阻止野毒株在肠道的增殖和人群中的流行。此外，口服 OPV后,病毒会在咽部存留1~2周，并从粪便中排出达数周，而疫苗病毒的传播可使接触者产生间接免疫。但OPV能发生回复突变，导致 VAPP，因此欧洲多个国家已经停用 OPV，全部采用IPV免疫。我国目前停用三价 OPV，改为IPV 和二价 OPV(bOPV,I、亚型)联合免疫，免疫程序是先使用IPV免疫两次，然后再口服bOPV完成全程免疫，可消除或降低 VAPP发生的危险。
2.人工被动免疫 人工被动免疫就是使用免疫球蛋白进行紧急预防。对脊髓灰质炎流行期间与病入有过密切接触的易感者，注射丙种球蛋白，可以避免发病或减轻症状。
